Blood：在急性髓系癌症中，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号？

中的心点：两种常见于的AML基因型，NPM1c和FLT3-TKD，可协同诱导血清快速发病。在功能上，NPM1c亦会扭曲FLT3-TKD的相对于并扭曲其信号特功能性，这有可能有助于治疗法干预。摘要：在急功能性髓系白血病(AML)中的，FLT3和NPM1的应答基因型是最常见于的功能性状，而且常同时发生。NPM1的基因型状态对于可携带FLT3酪氨酸激酶结构域(TKD)点基因型的病征不具很强的临床表现相关功能性，但其生物学功能尚不明确。近期Alina Rudorf等人断定NPM1c与FLT3-TKD不具协同物理现象。虽然FLT3-TKD的解读不足以诱导血清发病，但与NPM1c联合解读时可所致血清迅速发生侵袭功能性骨髓增生功能疾患，潜伏期只能31.5天。分析职员断定，只能在基因型型NPM1c存有的情况下，FLT3-TKD才可应答下游物理现象原子STAT5。此外，NPM1c亦会扭曲FLT3-TKD从细胞表面到内质网的细胞相对于，进而有可能所致STAT5所致应答。越来越重要的是，STAT5所致应答不只能发生于原发功能性血清细胞中的，在可携带FLT3-TKD和NPM1c基因型的AML病征中的也有发生。总而言之，本分析揭示了一种一新功能，即NPM1c所致FLT3-TKD所致相对于和扭曲其信号转导能力的功能。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转贴需专利权！